The China Mail - L'enzima-sentinella del Dna apre nuove strade contro il cancro

USD -
AED 3.672498
AFN 65.999546
ALL 83.886299
AMD 382.569343
ANG 1.789982
AOA 916.999667
ARS 1450.724895
AUD 1.535992
AWG 1.8025
AZN 1.703625
BAM 1.701894
BBD 2.013462
BDT 121.860805
BGN 1.698675
BHD 0.376969
BIF 2951
BMD 1
BND 1.306514
BOB 6.907654
BRL 5.340706
BSD 0.999682
BTN 88.718716
BWP 13.495075
BYN 3.407518
BYR 19600
BZD 2.010599
CAD 1.40972
CDF 2221.000107
CHF 0.8083
CLF 0.024025
CLP 942.260127
CNY 7.12675
CNH 7.124335
COP 3834.5
CRC 501.842642
CUC 1
CUP 26.5
CVE 96.374981
CZK 21.130974
DJF 177.719889
DKK 6.481435
DOP 64.297733
DZD 130.702957
EGP 47.350598
ERN 15
ETB 153.125026
EUR 0.868055
FJD 2.281097
FKP 0.766404
GBP 0.765345
GEL 2.714973
GGP 0.766404
GHS 10.924959
GIP 0.766404
GMD 73.496433
GNF 8691.000207
GTQ 7.661048
GYD 209.152772
HKD 7.774794
HNL 26.359887
HRK 6.537806
HTG 130.911876
HUF 335.451502
IDR 16695.1
ILS 3.253855
IMP 0.766404
INR 88.641051
IQD 1310
IRR 42112.439107
ISK 127.05977
JEP 0.766404
JMD 160.956848
JOD 0.709027
JPY 153.633017
KES 129.201234
KGS 87.449557
KHR 4027.000211
KMF 427.999878
KPW 900.033283
KRW 1447.48028
KWD 0.30713
KYD 0.83313
KZT 525.140102
LAK 21712.500514
LBP 89549.999727
LKR 304.599802
LRD 182.625016
LSL 17.379986
LTL 2.95274
LVL 0.60489
LYD 5.455014
MAD 9.301979
MDL 17.135125
MGA 4500.000656
MKD 53.533982
MMK 2099.044592
MNT 3585.031206
MOP 8.006805
MRU 38.249781
MUR 45.999702
MVR 15.404977
MWK 1736.000423
MXN 18.58737
MYR 4.18301
MZN 63.960022
NAD 17.380215
NGN 1440.729964
NIO 36.770288
NOK 10.170899
NPR 141.949154
NZD 1.7668
OMR 0.384495
PAB 0.999687
PEN 3.376505
PGK 4.216027
PHP 58.845981
PKR 280.85006
PLN 3.69242
PYG 7077.158694
QAR 3.640957
RON 4.414195
RSD 101.74198
RUB 81.125016
RWF 1450
SAR 3.750543
SBD 8.223823
SCR 13.740948
SDG 600.503506
SEK 9.536655
SGD 1.304925
SHP 0.750259
SLE 23.200677
SLL 20969.499529
SOS 571.507056
SRD 38.558019
STD 20697.981008
STN 21.45
SVC 8.747031
SYP 11056.895466
SZL 17.38022
THB 32.350333
TJS 9.257197
TMT 3.5
TND 2.960056
TOP 2.342104
TRY 42.11875
TTD 6.775354
TWD 30.898017
TZS 2459.806973
UAH 42.064759
UGX 3491.230589
UYU 39.758439
UZS 11987.497487
VES 227.27225
VND 26315
VUV 122.169446
WST 2.82328
XAF 570.814334
XAG 0.020533
XAU 0.000249
XCD 2.70255
XCG 1.801656
XDR 0.70875
XOF 570.495888
XPF 104.149691
YER 238.497406
ZAR 17.363401
ZMK 9001.204121
ZMW 22.392878
ZWL 321.999592
L'enzima-sentinella del Dna apre nuove strade contro il cancro

L'enzima-sentinella del Dna apre nuove strade contro il cancro

Scoperta la sua azione sulle strutture che difendono i cromosomi

Dimensione del testo:

Una scoperta che riguarda l'enzima-sentinella del Dna, che ha il compito di individuare eventuali rotture e lesioni e segnalare il problema, sta aprendo nuove strade per la lotta contro il cancro: questa molecola, chiamata Parp1, è già impiegata con successo nelle terapie anti-tumorali ma ora un gruppo di ricercatori guidato dall'Università americana di Pittsburgh ha compreso che gioca un ruolo fondamentale anche nella riparazione dei telomeri, le strutture che proteggono le estremità dei cromosomi. La ricerca, pubblicata sulla rivista Nature Structural & Molecular Biology, permetterà di sviluppare nuovi approcci e di perfezionare le terapie già a disposizione. Parp1 sorveglia i danni al Dna che avvengono continuamente all'interno delle cellule, aggiungendo una sorta di 'bandierina rossa' a specifiche proteine che serve a reclutare le molecole responsabili della riparazione. Questo meccanismo è noto da circa 60 anni, ma ora i ricercatori coordinati da Roderick O'Sullivan ne hanno scoperto un altro che non era ritenuto possibile: un malfunzionamento di Parp1 porta all'accorciamento dei telomeri e all'instabilità del Dna, cosa che a sua volta può causare il cancro. "Ora che sappiamo che Parp1 modifica anche direttamente il Dna, le regole del gioco cambiano, perché possiamo potenzialmente prendere di mira questo aspetto per migliorare i trattamenti contro il cancro", afferma O'Sullivan: "Infatti, quando si inibisce questo enzima, che è il meccanismo d'azione di numerosi farmaci antitumorali approvati, le cellule cancerose non hanno alcuna via di riparazione disponibile e muoiono. Sono entusiasta di questo studio - conclude il ricercatore - perché abbiamo scoperto qualcosa che genera un sacco di nuove domande e che potrebbe aiutarci a sviluppare nuovi approcci per colpire Parp1 o migliorare quelli già esistenti: siamo proprio all'inizio di qualcosa di entusiasmante e c'è molto altro da esplorare".

C.Fong--ThChM