Obesità, tre cause spingono il meccanismo che la rende più grave
Obesità, tre cause spingono il meccanismo che la rende più grave
Una ricerca a guida italiana ricostruisce l'origine della fibrosi
Individuate tre cause all'origine del meccanismo che rende l'obesità più grave e difficile da combattere. La scoperta, pubblicata sulla rivista Scientific Reports, è a guida italiana conferma che ci sono più fattori all'origine della fibrosi dell'organo adiposo, la malattia che può aggravare l'obesità favorendo lo sviluppo di tumori e la persistenza della malattia. I dati, che aprono la strada a future terapie dell'obesità, indicano che "una sorgente della fibrosi è la cellula adiposa stessa, che altera la sua normale funzione", osserva Saverio Cinti, del Centro per lo studio dell'obesità dell'Università Politecnica delle Marche, coordinatore dello studio con Sergio Castorina dell'Università di Catania. Le prime autrici sono Angelica Di Vincenzo, dell'Università Politecnica delle Marche, e Tonia Luca, dell'Università di Catania. Secondo i dati, le cellule del tessuto adiposo che aumentano eccessivamente di volume perché accumulano troppi grassi (adipociti ipertrofici) contribuiscono alla fibrosi insieme a due fattori molecolari, chiamati collagene VI e CD38. La scoperta, dicono i ricercatori, conferma così che "la fibrosi del tessuto adiposo nell'uomo ha un'origine multifattoriale". Finora l'unico responsabile della fibrosi finora identificato era la cellula del tessuto connettivo chiamata fibroblasto, ma adesso è chiaro che le vere responsabili sono le cellule adipose ipertrofiche: quando il gene chiamato Col6 smette di funzionare, le cellule cominciano a comportarsi in modo diverso producendo una quantità di collagene così abbondante fino a morire soffocate. Morendo, richiamano cellule infiammatorie dal sangue e queste producono grandi quantità di un enzima chiamato CD38, noto per la sua capacità di indurre la fibrosi. Si innesca in questo modo un circolo vizioso che progressivamente aggrava l'obesità. La conferma di questo meccanismo è arrivata dallo studio di rari pazienti nei quali il gene Col6 non era attivo a causa di una mutazione congenita. Le osservazioni sono state condotte grazie alla collaborazione con il Consiglio Nazionale delle Ricerche e con l'Università di Bologna. "I nostri dati - osservano i ricercatori - individuano quindi tre nuovi aspetti (due molecolari: Col6 e CD38) e uno cellulare (adipocita ipertrofico) che contribuiscono alla genesi multifattoriale della fibrosi dell'organo adiposo obeso e offrono prospettive terapeutiche innovative in considerazione del fatto che esistono trattamenti già in atto per contrastare gli effetti negativi del CD38". Il risultato, rileva Cinti, si basa sugli studi condotti in Italia negli anni passati dal suo gruppo e in collaborazione con l'Università di Catania e il Cnr. A quest'ultima ricerca hanno infine contribuito le Università di Bologna e Verona e collaborazioni internazionali che includono L'Università di Nizza e quella brasiliana di Goias.
L.Kwan--ThChM
